Question

一、语言活动的发音机制

语音不同于自然界其他种类的声波，它是以说话者的发音器官所发出的声音为载体的赋有一定意义的信息流。人的发音器官的结构以及它的活动方式决定了语音的产生，并表现出不同的生理特征。它主要由呼吸器官，喉头和声带，口腔、鼻腔和咽腔等部分组成（见图 8-2 和图 8-3）。

图 8-2 呼吸器官

图 8-3 发音器官

1.呼吸器官

语言发音的原动力是由呼吸器官产生的气流。呼吸器官包括气管、支气管和肺。肺是空气的存储室。由于肺部的扩张和收缩，气流从外界经口腔、鼻腔、咽喉、气管、支气管进入肺部，又由肺部循相反的方向排出体外。由于气流的出入在上述管道的某些部位发生冲击或摩擦而发出声音。语音一般在呼气时发出，只有少数语言（如非洲的某些语言）、某些语音是在吸气时产生的。

2.喉头和声带

声带长在喉头里面，是主要的发音体。声带由附着在喉头上的两片黏膜构成，中间的缝隙称为声门。声带附着在可以自由活动的软骨上，可自由开合，也可形成不同的松、紧状态。当气流经过声门而引起声带振动时，就会发出乐音。它是人类发音器官中形成乐音的唯一的发音体。

3.口腔、鼻腔和咽腔

口腔、鼻腔和咽腔共同起共鸣器的作用，其中，作用最大的是口腔，它包括舌、唇、上下颚等部分（见图 8-3）。由于人嘴可自由开合，舌头可自由升降、伸缩，嘴唇可自由展平或撮圆，因而口腔可以形成不同形状的共鸣器，使气流通过时发出不同的声音。除口腔外，鼻腔、咽腔肌肉也参与发音器官的活动。鼻腔可以使声音通过时加上鼻音色彩，咽腔肌肉的收缩可使气流经过时发出噪音等。总之，由于发音器官的协同活动，形成了人类语音的不同声调、音强和音色。

4.语言的发音机制

简单地说，语音主要是由肺部呼出的空气流，经气管，通过声带、口腔（有时也经过鼻腔）而产生的。空气流动的速率快慢、声带的松紧程度等不同，产生的语音是不一样的。当声门紧闭、声带振动时，发出的是浊音；在声门打开、声带松弛时，发出的是清音。加上口腔、鼻腔等的共鸣作用，从而产生了各种各样的语音。

二、语言活动的中枢机制

语言是人脑的高级功能之一。1836 年达克斯（M. Dax）根据自己对 40 多例失语症病人的观察，发现语言的障碍是由大脑左半球损伤引起的。从那以后，人们对人脑和语言的关系进行了大量的研究，取得了很大的进展。

语言具有异常复杂的脑机制，它和大脑不同部位的功能具有密切的联系。其中起主要作用的有左半球（对于大多数人来说）额叶的布罗卡区（Broca’s area）、颞上回的威尔尼克区（Wernicke’s area）和顶一枕叶的角回（Angular gyrus）等。研究这些脑区病变或损毁造成的语言功能异常，在一定程度上可以说明语言活动的大脑机制。

1.语言运动中枢——布罗卡区

19 世纪 60 年代，法国医生布罗卡（Broca 1860）从两名失语症病人的尸体解剖中发现，病人左额叶部位的组织有严重病变。据此，他推测语言运动应该定位在第三额回后部，靠近大脑外侧裂处的小区。以后，这个区域就被命名为布罗卡区。布罗卡区病变引起的失语症通常为运动性失语症（Motor Aphasia）或表达性失语症（Expressive Aphasia）。患有这种失语症的病人，阅读、理解和书写不受影响，他知道自己想表达什么，但发音困难，说话缓慢而费力。由于病人的发音器官完整无损，功能正常，因此，语言运动功能的障碍主要是由布洛卡区的损伤引起的。

苏联心理学家鲁利亚认为，布洛卡区能产生详细而协调的发音程序，这种程序被送到相邻的运动皮层的颜面区，从而激活嘴、咽、舌、唇和其他与语言动作有关的肌肉。若布洛卡区受到损伤，就会导致发音机制的破坏，进而产生语言发音的障碍。病人不能使用代词、连词，不能处理动词的变化，不能使用复杂的语法结构，其语言通常采用的是电报式语言，有时还会出现词语的反复现象。鲁利亚还认为，包括布罗卡区在内的大脑半球额叶，特别是前额部皮层，还和语言的动机和愿望的形成有关。当大脑额叶严重损伤时，病人会丧失说话的愿望，出现自发性主动语言障碍。他们不主动说话，对话时回答很简洁，而且具有模仿和被动的性质。例如，问病人：“你睡好了吗？”回答：“我睡好了。”但如果问：“你今天想干什么？”病人的回答会表现出明显的困难，因为这种问题要求在回答时引进新的概念，即说出问题中没有包含的内容。

近年来的研究还表明，布罗卡区损伤的病人不仅产生语言运动的障碍，而且语言的理解也受到一定程度的损害。例如，他们不能区分下面这两句话的不同含义：“He showed her baby the pictures。”“He showed her the baby pictures”（Ray Jackendoff，1994）。病人还难以理解语法复杂的句子，如把“The boy who Bill thinks is smart kissed the girl”理解成“It is Bill who is smart and who kissed the girl”（Guenther，1998）。

2.语言听觉中枢——威尔尼克区

威尔尼克区是与语言活动有关的另一个重要脑区，它是 1874 年由德国学者威尔尼克（Wernicke）发现并因此得名的。威尔尼克区位于大脑左半球颞叶颞上回处，其主要作用是分辨语音、形成词义，因而和语言的接受（或印入性语言）有密切的关系。威尔尼克区损坏会引起接收性失语症（语言失语症），这是一种言语失认症。

威尔尼克区损伤所带来的失语症具有以下一种或多种特征：第一，病人说话时，语音和语法均正常，但不能分辨语音和理解语义。接受性失语症的一种较轻的形式叫词盲。这种病人可以听到声音，但不能分辨构成语言的复杂声音模式，正如一位病人所说的：“有声音，但不是单词。我可以听到声音来了，但不能把单词分离出来。”第二，病人对语义作错误的估计。这些病人能重复对他说过的单词，说明他们能知觉到声音机制的模式，但这些声音模式失去了原有的符号价值。有些病人能分辨个别单词，但对词语组合却莫名其妙。例如，给病人一件物品，他会嘴里说出物品的名字，手却指向其他无关的东西；或者回答的压根是与所给物品毫不相关的其他词语或无规律的词语组合。第三，与以上两种表达性失语症的症状相反，患有接受性失语症的病人谈吐自由、语流很快，但他们的话语没有意义，几乎不能提供任何信息。切断或损伤威尔尼克区与布洛卡区联系起来的神经纤维束——弓形束（arcuate fasciculus），也将产生同样的效果。这种病人语言流畅、发音清晰，但理解语义的能力丧失或者部分丧失。这种情况下，布罗卡区仍在工作，但它没有接受来自威尔尼克区的信息，因而病人所说出的话在意义上发生畸变。

3.语言的视觉中枢——角回

语言的第三个重要中枢是角回。角回在威尔尼克区上方、顶—枕叶交界处，是大脑后部一个重要的联合区。角回的功能主要是负责书面语和口语之间的相互转化，它与单词的视觉记忆有密切的关系，在这里实现着视觉和听觉的跨通道的联合。角回不仅将书面语言转换成口语，也将口语转换成书面语。当看到一个单词时，词的视觉信号先从视觉初级区到达角回，然后转移成听觉的形式。同样，当听到一个单词时，由威尼尔克区所接受的听觉模式，也将送到角回，再做处理。因此，角回的损伤会使单词的视觉意象与听觉意象失去联系，并引起阅读障碍，即病人能进行正常的听和说，但不能识别文字，不能理解书面语言。切除角回还会引起“听—视”失语症，这种病人由于在看到的物品和听到的名称之间失去了联系，从而不能理解词语的意义。他们能看到物体，也能听到单词的声音，但丧失了交际时正确的综合分析及正确匹配的能力。

鲁利亚曾指出，大脑左半球的顶—枕以及颞—顶部位密切参与相应的解码过程，若这些部位损伤，将破坏同时性的空间图式，因此，在语言（符号）水平上将引起一定的理解逻辑语法关系的破坏，出现语义性失语症。一些研究还表明，角回部位储存着语法和拼写的规则。

布罗卡区、威尔尼克区、角回以及把它们联系起来的神经纤维束（弓形束）对语言的产生、表达和接受都有重要的意义，它们在各自特定功能的基础上彼此协同活动，共同执行着人类特有的语言功能。惠特克（Whitaker）于 1972 年提出了脑内语言代表区的模式图（见图 8-4）。该模式强调语言中枢系统的两个主要的解剖组织：一个包括威尔尼克区（部分）、弓形束、布罗卡区、运动皮层的声束区，它们是语言成分的基础；另一个是威尔尼克区（部分）、听觉联合皮质、缘上回和部分角回，它们是语义和句法成分的基础。

图 8-4 脑内语言代表区域

近年来研究表明，语言的加工不只局限于布罗卡区和威尔尼克区，语言的加工功能可能分布在脑的更广泛的区域内。越来越多的心理语言学家和神经科学家都逐渐证实了这一观点。如欧杰曼（Ojeman，1991）在医治癫痫病人时研究发现，在完成“命名任务”时病人所涉及的脑区已经扩散到布罗卡区和威尔尼克区之外；普赖斯（Priceetal，1996）等人在一项研究中用正电子发射断层扫描技术对比了复述词、听词和安静休息时大脑的活动过程。结果发现，与静息状态相比，词的复述引起了大脑左右半球额叶和颞叶的激活，而听词主要激活了颞叶的某些区域。

三、大脑两半球与语言活动的一侧优势

脑的功能的一侧优势是指一定的功能主要由一侧大脑半球所控制。如果某一大脑半球在对某一功能的控制上，超过了另一大脑半球，这个脑半球就称为这一功能的优势半球。人的语言功能具有一侧化的性质，主要定位在大脑左半球，由大脑左半球控制。因此，左半球也就是语言功能的优势半球。

在失语症研究中，人们发现，对大多数病人来说，失语症是与大脑左半球某些脑区的病变相联系的。继达克斯之后，1865 年布罗卡根据他自己和别人对病人的观察指出，说话障碍是由于左半球的特殊区域（左额下回后部，即布罗卡区）受损伤引起的，而右半球的相应区域受到破坏时说话能力不受损害。以后他继续研究失语症，发现只有极少数人是由于右半球损伤才引起语言障碍的；而在永久性的语言障碍患者中，大约有 97%是由左半球受损伤引起的。1874 年威尔尼克也发表了引人注意的论文，他描述了左半球的另一特殊区域（左颞上回后部，即威尔尼克区）受到损伤时引起的语言障碍。1949 年，韦达（Wade）提出了一种方法用来直接证明左半球是对语言功能起决定作用的大脑半球。这种方法的特点是，将一种迅速起作用的麻醉剂注入一侧脑供血的颈内动脉内，使该侧半球暂时停止其功能。这种技术实际上是一种机能切除技术，所注射麻醉剂是巴比妥钠，它可以有效地麻醉注射侧的大脑半球，而使另一侧的功能不受影响。结果是，左半球麻醉使病人几乎完全丧失语言产生的能力，而右半球的麻醉对语言功能只有很小的影响。1971 年，波根（Bogen）和戈尔登（Gordon）应用同一技术研究了右脑半球活动抑制时的音乐能力。结果发现，右侧注射引起唱歌能力的明显而短暂的障碍，而语言的可理解性和节奏性几乎不受影响。

由前人的研究发现，语言活动主要是大脑左半球的功能，但大脑右半球在语言理解中也有重要的作用。基缪雷（Kimura）1961 年用行为测量技术说明了正常人在语言加工能力方面的大脑两半球的差异。阿德斯（Ades）、瓦尔寅（Warren）和阿克洛夫（Ackroff）等人在 1974 年的研究中提出，语言知觉加工的最初阶段是在双侧半球进行的。虽然两侧半球都有加工语言刺激的能力，但各种较高水平的语言加工，包括语言产生在内，只能由正常人的左半球来完成。